El Objetivo
Los expertos mencionan que el aumento de peso fue asociado con cambios en los epigenéticos reguladores conocidos como microARN que pueden ser encontrados en los espermatozoides y en el tejido mamario.
Las hijas de los padres con esta condición tuvieron tasas más altas de tumores mamarios. Los tumores que se presentaron fueron inducidos por carcinógenos asociados con el retraso en el desarrollo de la glándula mamaria y alteraciones en la expresión de microARN mamario.
Para poder llegar a esta conclusión los investigadores realizaron varios experimentos con seis ratones macho, esto fueron alimentados con la dieta de AIN93Gpara que engordaran. Cuando los ratones alcanzaron el peso requerido fueron apareados con ratones hembra.
El sobrepeso de los ratones macho aumentó el peso de las crías, tanto machos como hembras, sin embargo, el aumento en el peso corporal de la descendencia femenina duró hasta el inicio de la pubertad.
Después se analizaron los tejidos mamarios después del inicio de la pubertad, se obtuvo que el número de brotes terminales, estructuras mamarias no diferenciadas que son los objetivos para la transformación maligna, se incrementó.
La incidencia de tumores mamarios palpables en los ratones hembra con sobrepeso fue significativamente mayor, al igual que en el de los descendientes con sobrepeso, pero no hubo diferencia en la latencia del tumor entre los grupos de ratones controlados y con sobrepeso.
Se demostró que el mayor riesgo de cáncer mamario en las hembras con exceso de peso se relaciona a cambios en la expresión de microARN. Muestra que el peso corporal ancestral masculino puede modular el riesgo de cáncer de mama en su progenie.
